دانلود مقاله بررسی صنعت طیور

فرمت فایل: ورد قابل ویرایش

تعداد صفحات: 64

مقدمه:
بیماریهای مختلفی همواره صنعت طیور را مورد تهاجم قرار داده اند که از آن جمله بیماریهای تنفسی است که طیور تجاری به آنها در گیر می شوند وهمچنین از مهمترین مشکلات، صنعت مرغداریها محسوب می شود و تقریباً بیشترین هزینه درمانی نیز صرف مبارزه با این بیماری می شود.(۱۰۲)از آنجائیکه عفونتهای اورنیتوباکتریوم و اینوتراکئال یک بیماری تنفسی است که به تازگی اهمیت آن درطیور مشخص شده و اولین بار در ایران دکتر بنانی و همکاران در سال ۱۳۷۹

ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال آن را از طیور صنعتی کشور در بخش تشخیص بیماریهای طیور موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی جداسازی و شناسایی کردند و در مورد وقوع آن تحقیقات جامع دیگری انجام شده بود بر آن شدیم که آن را در تعدادی گله های تخمگذار و مادر در استان تهران مورد بررسی قرار داده.

عفونت ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال یک بیماری مسری که باعث اختلالات تنفسی و مرگ و میر، کاهش رشد و عدم کاهش تولید می شود و سبب خسارات بالای اقتصادی نظیر افزایش میزان تلفات، عدم پاسخ به درمان و کاهش تولید تخم و رشد می شود.ده و تحت تأثیر عوامل محیطی نظیر مدیریت ضعیف، تهویه ناکافی، تراکم بالا و بهداشت ضعیف است. با توجه به پرورش متراکم و طیور صنعتی و همچنین حضور پاتوژنهای مسری متفاوت در این صنعت از اهمیت خاصی برخوردار است.

هدف:
باکتری اورنیتوباکتریوم راینوتراکئال از فوق خانواده V عامل عفونت در گله‌های گوشتی، تخمگذار و مادر می باشد. این باکتری بصورت پاتوژن ثانویه در پی عوامل مستعد کننده محیطی، مدیریتی و

عفونتی و یا به تنهایی حتی به عنوان پاتوژن اولیه خسارات اقتصادی قابل توجهی را به گله های پرورش طیور وارد می‌کند. علائم این بیماری براحتی با بیماریهای دیگرمیکروبی و ویروسی دستگاه تنفسی طیوردیگر قابل اشتباه است و علامت بالینی و کالبد گشایی پاتوگنومنویک نیز ندارد.
راههای مختلفی برای تشخیص و شناسایی این بیماری وجود دارد. یکی از راههای تشخیص و شناسایی مهم بیماری ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال ردیابی آنتی بادی این بیماری به روش الیزا است ضمن اینکه می توان از این آزمون برای پایش این بیماری نیز استفاده نمود.

از آنجا که علیه این بیماری در ایران واکسنی تاکنون مصرف نشده است هر تعیین مثبتی در آزمایش الیزا دلیل برآلودگی و عفونت فارم با این باکتری می باشد. شایان ذکر است که جداسازی و کشت عامل این بیماری صرفاً در مراحل حاد بیماری (که براحتی تشخیص داده نمی شود) ارزشمند است.
فرضیه:
در گله های تخمگذار که با علائم کاهش بازدهی و راندمان تولید با یا بدون درگیری سیستم تنفسی بصورت پنومونی، پلورزی و التهاب کیسه های هوایی با اتیولوژی نامشخص می باشد و در کالبد گشایی اکسودای سفید کف دار ماست مانند در کیسه های هوایی (عمدتاً در کیسه های هوایی شکمی) بهمراه پنومونی یکطرفه وجود دارد و به درمانهای رایج نیز معمولاً جواب نمی دهند می‌توانند درآزمون سرولوژیکی از نظر ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال مثبت باشند.

کلیات
تاریخچه
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال ابتدا در سال ۱۹۹۳ توسط چارلتون و همکاران شناسایی شد. در همان سال وندام و همکاران حالت فیلوژنتیک و ژنوتیپ‌های مختلف رده بندی شمالی و صفات اختصاصی کلاسیک ۲۱ نمونه جدا شده را گزارش کردند و نام اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال را برگزیدند اگرچه به

نظر می‌رسد که این باکتری قبل از سال ۱۹۹۳ جدا شده و مورد مطالعه قرار گرفته بود(۱). در سال ۱۹۸۱ اولین نمونه اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از بوقلمونهای با سن ۵ هفته با علائم ترشحات بینی، ادم صورت و التهاب فیبرینی چرکی کیسه‌های هوایی از شمال آلمان جدا شد. در سال ۱۹۸۳ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از نای کلاغهای جوان کشت شد در سال ۱۹۸۶ اورنیتو باکتریوم

رینوتراکئال از بوقلمونهای با سنین متفاوت در اسرائیل با علائم پنومونی حاد چرکی و التهاب کیسه‌های جدا شد. بین سالهای ۱۹۸۶ تا ۱۹۸۸ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بعنوان باکتری شبه

پاستورلا شناخته شد که از گله‌های مادر بوقلمون در انگلیس با علائم ضعف عمومی کاهش تولید تخم، سرفه، تلفات پایین، التهاب کیسه‌های هوایی به صورت فیبرینی و پنومونی جدا شد(۱و۲).
جداسازی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در کالیفرنیا از سال ۱۹۸۶ آغاز شد و چارلتون در سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۱،۱۴ نمونه جدا شده از بوقلمون‌ها و جوجه‌های دارای بیماری تنفسی را مشخص کرد. اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال به عنوان عامل جراحات مشابه و بای مرغان در بوقلمونهای با سن ۲۳ هفته‌ای در آلمان در سال ۱۹۹۴-۱۹۹۳ و در بوقلمونهای باسن ۳۲ هفته‌ای در آمریکا در سال ۱۹۹۶ گزارش شده است.( ۱).
در سال ۱۹۹۱ در آفریقای جنوبی یک بیماری جدید تنفسی در جوجه‌های گوشتی توسط دوپریز مشاهده گردید که از آنها اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال جدا شد (۱،۲،۳). علائم خفیف تنفسی در

حدود ۲۸ روزگی با عطسه آغاز شد که با افزایش مرگ و میر، کاهش رشد روزانه، افزایش ضریب تبدیل غذایی همراه بود و تا پایان دوره پرورش نیز بطول انجامید. (۱،۱۲)
در کالبد گشایی بارزترین علامت حضور اکسودای سفید کف آلود در کیسه‌های هوایی بویژه در کیسه های هوایی شکمی بود، هر چند که پنومونی نیز مشاهده شد. (۱۳)

آزمایشهای باکتریولوژی یک باکتری با رشد آرام، چند شکلی ، گرم منفی، میله ای شکل را آشکار نمود، هر چند که بواسطه این تحقیقات امکان طبقه بندی این باکتری در هیچ گونه باکتریایی شناخته شده میسر نگردید (۱۳).
به دلیل جداسازی دشوار، این باکتری تا سال ۱۹۹۴ به درستی شناسایی و نامگذاری نشده بود. بنا به شواهد احتمال حضور باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در گله‌های طیور از سالیان متمادی در گذشته وجود داشته است، اما در مواردی هم که جدا شده است به عنوان باکتری فرصت‌طلب و عامل عفونت ثانویه تلقی شده و اهمیت این باکتری نادیده گرفته شده است.(۱۴).

در مقایسه با بیماری وبای طیور، اورنیتوباکتریوز از یک قسمت محدود سالن(آشیانه) به سایر قسمتها منتقل نمی‌شود و واگیری و مرگ و میر آن نیز بالا نیست و به درمان تتراسایکلین هم بخوبی جواب نمی‌دهد (۱۴).

 دچار بیماری تنفسی بودند، در سال ۱۹۹۱ از آلمان جدا شد و در سال ۱۹۹۲ نیز ثابت گردید که باکتریهای جدا شده از آفریقای جنوبی از نظر خصوصیات بیوشیمیایی کاملا نظیر باکتری جدا شده از بوقلمونها در آلمان می باشد (۱۳). در سال ۱۹۹۲ حافظ و در سال ۱۹۹۴ هینز و وان بیک گله‌های متعدد بوقلمون در آلمان و هلند را بررسی کردند و یافته‌های بالینی نظیر وجود ترشحات اکسودایی در بینی، عطسه، چشمهای اشک‌آلود و آماس سینوس زیر چشمی، همراه با تاخیر در رشد را مشاهده و گزارش نمودند. همچنین آنها مشکلات ملایم تا متوسط تنفسی و مرگ و میر حاد در جوجه‌های گوشتی را نیز مشاهده نمودند. در هلند عفونتهای شبیه به عفونت پاستورلا مولتیسیدا در سنین بسیار پائین دیده شد(۱۳). محققین توانستند ارگانیسم‌های میله‌ای‌ گرم منفی شبیه

به موارد جدا شده در آفریقای جنوبی و آلمان و مجارستان را از بافتهای پرندگان مبتلا جدا نمایند. (۱۳). عفونتهای طبیعی از ۲ الی ۶ هفتگی در بوقلمونها و از ۲ الی ۵ هفتگی در جوجه‌های گوشتی مشاهده گردید. حافظ در سال ۱۹۹۳ در آلمان، عفونت را بیشتر از بوقلمونهای ۱۴ هفته یا مسن‌تر گزارش کرده است. باکتری پلئومورف میله‌ای گرم منفی، به همراه بیماریهای تنفسی طیور در سال ۱۹۹۵ توسط بوک از فلسطین اشغالی و در سال ۱۹۹۴ توسط وایفل و هومز از بلژیک و در سال ۱۹۹۴ توسط لئورات از فرانسه و ‌ویلدینگ از انگلستان جدا شد(۱۳).
در ابتدا این باکتری نوظهور به عنوان پلئومورف، گرم منفی،‌ میله‌ای شکل، به عنوان باکتری شبه پاستورلا، شبه کینگلا معرفی و نامگذاری می‌شد. بعداً بیسگارد بر اساس اظهارات وا‌ن دام در سال ۱۹۹۴ ادعا نمود که باکتری باید در گروه تاکسون ۲۸ طبقه‌ای شود. سرانجام در سال ۱۹۹۴ نام اورنیتوباکتریوم برای جنس جدیدی از باکتری که از نظر RAN ریبوزومی باکتریایی متعلق به گروه ۵ بود و رینوتراکئال نیز برای گونه آن پیشنهاد گردید(۱۳).

مواردی از جداسازی باکتری توسط وایفل و هومز در سال ۱۹۹۰ در بلژیک و چارلتون در سال ۱۹۹۳ در آمریکا و بوک در سال ۱۹۹۵ در فلسطین اشغالی قبل از سال ۱۹۹۰ گزارش شد اما تاکنون موردی قدیمی‌تر از سال ۱۹۸۱ گزارش نشده است(۱۳). طبق گزارشات چارلتون در سال ۱۹۹۳، وان دام در سال ۱۹۹۴، آنونیموس در سال ۱۹۹۵، روجر ولئورات در سال ۱۹۹۷ و وان امپل در سال ۱۹۹۷، باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از کبک، قرقاول، کبوتر، کلاغ، بلدرچین و اردک، کبک دراج، شترمرغ، غاز، مرغ شاخدار، ماکیان و بوقلمون جدا شده است(۱۳).
همچنین در نواحی مختلفی از ایالات متحده آمریکا گزارشهایی مبنی بر پنومونی حاد با تلفات حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد وجود دارد و گاهی اوقات حتی تا ۵۰ درصد تلفات در بوقلمونهای مسن‌تر در سالهای ۱۹۹۵ و ۱۹۹۶ دیده شده است. حضور اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در پرندگان در آمریکای جنوبی و آسیا از طریق سرولوژیکی ثابت شده است. در یک مورد اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال باعث

ایجاد تلفات در ماکیان ۲۸ روزه و مسن‌تر شد که با ادم زیر جلدی در ناحیه فوقانی جمجمه و التهاب استخوان و بدون ایجاد عفونت در دستگاه تنفسی همراه بود (۱۳).
تاکنون روشن شده است که اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال می‌تواند مسبب ایجاد بیماریهای حاد و شدیداً مسری در پرندگان باشد. اما شدت علائم بالینی، دوره بیماری و تلفات ناشی از شیوع اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بشدت متغیر می‌باشد عوامل متعددی براین عفونت موثر هستند که شامل مدیریت ضعیف در نگهداری و پرورش، تهویه ناکافی، تراکم بالا، مدیریت نامطلوب در

جوجه‌کشی، بهداشت پائین، بالا بودن سطح آمونیاک سالن‌های مرغداری، بیماریهای میکروبی و ویروسی همزمان در عفونتهای ثانویه می باشند (۱۳).
در ایران بنانی و همکاران در سال ۱۳۷۹ برای اولین بار باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال را از طیور صنعتی کشور در بخش تشخیص بیماری‌های طیور موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی جداسازی و شناسایی نمودند(۱۵).

اتیولوژی
طبقه‌بندی:
اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال متعلق به rRNA و فوق خانواده V‌ درون سیتوفاگا ، فلا و باکتریوم ، باکتریوئیدس فیلوم و مربوط به دو باکتری دیگر پرندگان بنام‌های ریمرلاآناتی پستی ‌فر و سئونینا آناتینا۶ می‌باشد. سابقا اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال به عنوان شبه پاستورلا ، شبه کینگلا ، تاکسون ۲۸ یا گرم منفی چند شکلی میله‌ای قبل از نام اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال نامیده می‌شد(۱).

مورفولوژی
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال یک باکتری گرم منفی، بی‌حرکت و بشدت چند شکلی، میله‌ای شکل و بدون هاگ است که به صورت میله‌ کوتاهی در مقیاس ۹/۰-۲/۰ در قطر و ۵-۶/۰ در طول به نظر می‌رسد. ساختارهای اختصاص مثل پیلی، فیبمبری ، پلاسمیدها، یا توکسین اختصاصی تاکنون گزارش نشده است (۱،۲،۳).

نیازهای رشد و شرایط نگهداری
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال به صورت هوازی – نیمه‌هوازی و بی‌هوازی تحت شرایط اتمسفر حاوی ۱۰-۵/۷ درصد CO2 رشد می‌کند. درجه حرارت مناسب برای رشد ۳۷ درجه است هرچند که در حرارت بین ۴۲-۳۰ درجه سانتیگراد نیز رشد می‌کند. این باکتری به بهترین شکل در آگار خون دار ۱۰-۵ درصدی گوسفند رشد می‌کند همچنین در تریپتوز سوی آگار و شکلات آگار هم رشد می‌کند ولی در مک‌کانکی، اندوآگار ، گاسنرآگار ، دری گالسکی آگار و یا سیمون سیترات رشد نمی‌کند(۱). در محیط TSI به کندی رشد می‌کند بدون اینکه تغییری در قسمتهای تحتانی یا شیبدار لوله ایجاد

نماید. ارگانیسم‌های جدا شده، کاتالاز منفی و اکسید از مثبت هستند واکنش اوره آز متنوع است و بر اساس محیط‌های آگار اوره کریستنسن و محیط اوره مایع نتایج ممکن است متفاوت باشد.( ۱). رشد اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در محیطهای مایع بستگی به سویه دارد و بعنوان مثال مخلوط آبگوشت قلب و مغز، آبگوشت پاستورلایا آبگوشت تود هویت مورد نیاز هستند. ولی رشد اورنیتو

باکتریوم رینوتراکئال در محیطهای مایع نسبت به محیطهای جامد حاوی آگار حالت چند شکلی شدن بیشتری دارد. (۱)
یک محیط کشت انتخابی خوب برای این باکتری هنوز در دسترس نیست و برای جداسازی اولیه اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال معمولاً از محیط ۱۰-۵ درصد آگار خون گوسفندی استفاده می‌شود. در چنین محیطی برخی ارگانیسم ها از جمله E.coli با رشد غالب تر خود جلوی رشد اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال را در محیط کشت می گیرند یا باکتریهای فرصت طلب باعث آلوده شدن نمونه ها

می‌گردند بنابراین از جنتامایسین و پلی میکسین به ترتیب به میزان ۲/۵ میکروگرم و ۵ میکروگرم در هر میلی لیتر استفاده می‌شود که به محیط کشت ۱۰-۵ درصد آگار خوندار گوسفندی اضافه می‌شود(۱۳). به ترتیب ۹۰ و ۹۵ درصد از باکتریهای جدا شده اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال نسبت به جنتامایسین و پلی میکسین مقاوم می‌باشند که به منظور ممانعت برای از دست رفتن ۵ الی ۱۰ درصد از باکتریهای حساس به آنتی بیوتیک باید همیشه از پلیتهای آگار خوندار فاقد آنتی بیوتیک هم استفاده شود(۱۶).

مورفولوژی کلنی
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بسیار کند رشد می‌کند و کلنی ها غیر همولیتیک، گرد، خاکستری تا خاکستری مایل به سفید می باشند و اغلب بصورت بشقاب قرمز رنگ براق و محدب با لبه های یکدست رشد می‌کنند. و معمولاً بوی مشخصی شبیه به بوی اسید بوتیریک دارند. در نمونه برداری های اولیه کلنی های موجود در کشت‌های اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال تفاوتهای عمده ای در اندازه دارند (۱ تا ۳ میلی‌متر بعد از ۴۸ ساعت) اما در کشت‌های مجدد اندازه کلنی ها یکنواخت تر می‌شود(۱).
در رنگ آمیزی گرم باکتریهای گرم منفی و به شدت چند شکلی ظاهر می‌شوند و پرگنه ها کاتالاز منفی و اکسید از مثبت می باشند. (۱۴،۱۷)

ویژگیهای بیوشیمیایی
آزمایشهای بیوشیمیایی معمول می‌توانند نتایج متغیری داشته باشند. ویژگیهای ظاهری شامل تولید اکسیداز- فقدان تولید کاتالاز- فقدان حرکت- عدم واکنش روی محیط سه قندی آهن دار قند و آهن، تولید بتاگالاکتوسیداز، عدم توانایی احیاء نیترات به نیتریت و عدم توانایی در رشد روی محیط مک کانکی می باشند(۱).
اسیدهای چرب عمده مشخص شده ۰: ۱۵ ایزو، ۰: ۱۶، ۰: ۱۵ ایزو OH3 ، ۱۷:۰ ایزو، ۰: ۱۶ ایزو OH3، ۰: ۱۷ ایزو OH3 و سر ناشناخته با طول زنجیره ای معادل ۵۶۶/۱۳ و ۵۸۰/۱۶ هستند(۱).
واکنشهای آنزیمی در جدول صفحه بعد آورده شده است.

جدول شماره ۱: ویژگی‌های بیوشیمیایی اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال (۱)
آزمایش نتیجه
آلکالین فسفاتاز
استراز لیپاز
لوسین آمینوپپتیداز
والین آمینو پپتیداز
سیستئین آمینو پپتیداز
اسید فسفاتاز

فسفو هیدرولاز
آلفا- گالاکتوسیداز
بتا- گالاکتوسیداز
N- استیل- بتا- گلوکوزآمیداز
تریپسین
آلفا- کموتریپسین
لیپاز
بتا- گلوکورونیداز
بتا- گلوکوزیداز
آلفا- مانوسیداز
آلفا- فوکوسیداز +
حساسیت به عوامل شیمایی و فیزیکی
گونه اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بوسیله محلول ۵/۰ درصد اسیدفرمیک و اسید گلیوکسیل محلول ۵/۰ درصد یک بازآلدئید (گلوتار آلدئید ۲۰ درصد) بعد از ۱۵ دقیقه غیر فعال می‌شود(۱).

سروتیپ ها و طبقه بندی سویه ها
با استفاده از عصاره آنتی ژنی جوشیده شده (BEAs) و آنتی سرم‌های مونووالان در آزمایش رسوب در ژل آگار (AGP) و و آزمایش الیزا ۱۸ سروتیپ (AتاR) از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مشخص شده است(۱). همچنین براساس تست PCR، ۱۲ سروتیپ (A تا L) از اورنیتو باکتریوم رانیوتراکئال مشخص شده است. (۴). سروتیپ A شایعترین سروتیپ است که از ۹۴% جوجه‌ها، ۵۷% بوقلمونها جدا شده است. بنظر می رسد ارتباطی بین منشا جغرافیایی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال های جدا شده و سروتیپ آنها وجود داشته باشد. سروتیپ C تاکنون فقط ازجوجه ها و بوقلمونهای آفریقای جنوبی وآمریکا جدا شده است. دلیلی برای وجود میزبان اختصاصی برای سروتیپ ها وجود ندارد(۱).
حافظ و استنیگ ارزش تشخیصی آنتی ژنهای استخراج شده متفاوت، از قبیل آنتی ژنهای مقاوم به گرما، مقاوم به پروتئنیاز K و سدیم دودسیل سولفات را در تستهای AGP و ELISA برای سروتایپنیگ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مورد مقایسه قرار دارند. نتایج مشخص کرد که تست AGP به همراه آنتی ژن استخراج شده مقاوم به گرما یا پروتئیناز K روش مناسبی برای سروتایپینگ است(۱).

واکنشهای متقاطع بسیار فراوانی مشاهده شده که ELISA را برای سروتایپینگ غیر واقعی کرده است. آمون سین و همکاران با استفاده از الکتروفورز آنزیم مولتی لوکاس، توالی های تکرار شونده براساس PCR و توالی ژن s16 RNA ریبوزومی ثابت کردند که اکثریت ۵۵ نمونه جدا شده اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از پرندگان اهلی بهبود یافته در سرتاسر جهان که از نظر هتروژنسیتی محدود شده بودند توسط گروه کوچکی از کلون های منظم نشان داده می‌شوند. هدف آنها این بود که باکتریی که اخیراً به پرندگان اهلی وارد شده از جمعیت پرندگان وحشی آمده است(۱).

۲۳ نمونه جدا شده از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در فرانسه با استفاده از DNA چند شکلی تقویت شده تصادفی (RAPD) مورد آزمایش قرار گرفت و نتایج نشان داد که روش مناسبی برای تشخیص می‌باشد در نتیجه بنظر می رسد که روش دیگری برای تایپینگ است (۱).

بیماری زایی
ظاهراً بیماری زایی بین نمونه های جدا شده از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال متفاوت است (۱). به طور کلی بیماری در نرها، نژادهای سنگین‌تر و مسن تر شدت بیشری دارد. اگر چه عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در ماکیان ۳ تا ۴ هفته اتفاق می‌افتد ولی این عفونت در مرغهای مادر گوشتی، بین ۲۴ تا ۵۲ هفته خصوصاً در اوج تخم گذاری احتمال وقوع بیشتری دارد. (۱)
از علائم بارز این بیماری در پرندگان مسن تر افزایش جزئی مرگ و میر، کاهش مصرف غذا، کاهش تولید تخم مرغ، کاهش کیفیت پوسته و کاهش اندازه تخم‌مرغ و درگیری خفیف سیستم تنفسی می باشد(۱۴).
از نشانه های آشکار عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در پرندگان جوان تر شروع علائم تنفسی از سنین ۳-۴ هفتگی، افزایش خفیف مرگ و میر، و افزایش ضبط کشتارگاهی می باشد(۱۴).
عفونت در جوجه بوقلمونها در سن ۲ هفتگی هم دیده شده است اما شدیدترین جراحات در بوقلمونهای بالای ۱۴ هفته و بوقلمونهای مادر مشاهده گردیده است (۱۴،۱۷). عفونت

اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در بوقلمونهای ۲ هفته با علائم تنفسی، ترشحات، ادم صورت و متورم شدن سینوسهای زیر چشمی همراه می باشد که در نهایت باعث افسردگی، ژولیدگی پرها، کاهش مصرف آب و غذا و افزایش تلفات می‌شود(۱۴).